CSF1R+ macrophage and osteoclast depletion impairs neural crest proliferation and craniofacial morphogenesis
该研究利用 PLX5622 抑制剂在产前特异性耗竭 CSF1R+ 巨噬细胞和破骨细胞,发现这一过程会改变细胞因子信号并损害神经嵴细胞增殖,进而导致颅面形态发生缺陷,证实了这两类细胞在颅面发育中的关键作用。
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该研究利用 PLX5622 抑制剂在产前特异性耗竭 CSF1R+ 巨噬细胞和破骨细胞,发现这一过程会改变细胞因子信号并损害神经嵴细胞增殖,进而导致颅面形态发生缺陷,证实了这两类细胞在颅面发育中的关键作用。
该研究发现,FZD4/LRP5 激动剂抗体 F4L5.13 通过增强β-连环蛋白依赖性信号通路促进 PDGFB 表达,从而在 PDGFB 缺失模型中恢复周细胞覆盖、改善血视网膜屏障功能并修复血管形态,为神经血管疾病提供了一种区别于抗 VEGF 疗法的再生性治疗新策略。
该研究揭示细胞珠蛋白(Cygb)通过调控一氧化氮-sGC-cGMP 信号通路影响纤毛功能,进而指导心脏祖细胞迁移与心室形态发生,其信号缺失会导致类似左心发育不全综合征的心室发育缺陷,提示激活 sGC 可能成为治疗此类疾病的策略。
该研究揭示了 Dyrk1a 作为 Lhx2 调控通路的关键效应因子,通过基因剂量依赖性机制控制双极细胞的存活与内网状层分层,从而确保哺乳动物视网膜神经连接与功能的正常发育。
该研究发现果蝇复眼分化前沿中,Hedgehog 信号通过其受体 Ptc 的振荡表达产生节律性变化,从而在时间上协调 atonal 基因的表达及眼部分化模式的形成。
该研究通过构建涵盖斑马鱼脑和视网膜发育多个阶段的单细胞染色质可及性图谱,揭示了神经细胞类型特异性染色质重组的动态调控逻辑,并系统鉴定与功能验证了保守的顺式调控元件。
该研究通过果蝇基因组分析和遗传学实验,揭示了共抑制因子 Groucho 通过调节 P-TEFb 依赖的早期转录延伸检查点,从而限制 RNA 聚合酶 II 的进程并抑制基因表达。
该研究利用非洲爪蟾蝌蚪表皮模型,结合实验与数学建模揭示了“竞争性去抑制”机制,阐明了通过时间依赖的 Hes 因子表达和 Notch 信号梯度如何协调调控黏液细胞、纤毛细胞、离子细胞及基底细胞等多种细胞命运的分化,从而在经典的 Notch 侧向抑制范式基础上解释了多细胞类型生成的分子机制。
该研究利用果蝇成体脑的电子显微镜重建数据,揭示了视叶中介质层神经元的时序身份与 Notch 信号状态不仅决定了其发育早期的投射深度,还能预测成体脑中突触的具体定位,从而将发育模式与成年神经回路架构联系起来。
该研究通过全基因组 RNAi 筛选发现,在秀丽隐杆线虫胚胎表皮中,LGL-1 与 RhoGAP 蛋白 PAC-1 作为冗余的顶极性抑制因子共同维持上皮极性,其功能缺失会导致顶域过度扩张并引发胚胎致死。
该研究揭示了线虫中顶连接蛋白 AJM-1 通过促进 SLO-1 表达并拮抗机械敏感钙信号,从而调控嗅觉神经元 AWCON 亚型随机分化的机制。
该研究利用 Ts65Dn 小鼠模型,通过单细胞 RNA 测序揭示了唐氏综合征相关糖尿病的根本原因在于胰岛中普遍存在且受细胞类型和性别影响的转录失调,导致β细胞比例降低及胰岛功能缺陷。
该研究揭示了小鼠卵巢卵泡发育过程中,卵泡膜细胞通过收缩性分泌透明质酸构建力学微环境,并经由 YAP 信号通路感知基质硬度、拉伸及曲率等机械信号,从而形成调控细胞增殖与卵泡生长的机械化学反馈机制。
该研究结合斑马鱼体内成像与数学建模,揭示了层粘连蛋白和纤连蛋白通过提供力学约束与化学引导信号,协同调控内皮细胞在节间血管形成过程中的自组织与路径寻找。
该研究发现,同时缺失一个*Prm1*和一个*Prm2*等位基因的小鼠雄性表现为不育,其精子虽维持正常的成熟精蛋白比例,但存在组蛋白和过渡蛋白滞留、精蛋白前体积累及 DNA 损伤等异常,表明评估男性不育应关注精蛋白化程度而非单纯检测精蛋白比例。
该研究利用 Goofy/123Cre 谱系示踪技术,揭示了嗅板衍生的 GnRH-1 神经元与嗅觉及犁鼻器神经元在迁移过程中的遗传异质性,并发现了大脑中此前未被识别的嗅板来源神经元亚群及犁鼻器神经元发育动态的差异。
该研究利用小鼠咽部内胚层单细胞转录组图谱,揭示了甲状腺与最终鳃体来源的C细胞前体如何通过协调的上皮 - 间质转化及基底膜重塑机制,在发育过程中独立形成后融合为哺乳动物特有的双内分泌甲状腺,并阐明了混合性甲状腺癌中神经内分泌细胞突破组织边界获得侵袭性的分子基础。
该研究通过优化 Stereo-cell 高通量阵列平台,成功克服了小鼠卵母细胞体积大带来的技术瓶颈,实现了从生长到排卵全过程的卵母细胞与颗粒细胞的高通量双模态(形态与转录组)单细胞图谱构建,并揭示了卵母细胞发育的时序性转录程序转变及卵巢细胞的空间组织关系。
该研究揭示了一种不依赖典型 RdRP 的机制,证明缺乏关键核 RNAi 机器的再生扁虫(涡虫)能够通过摄入双链 RNA 建立并传递可跨代遗传、持续数月且能经受全身再生的稳定转录后基因沉默记忆。
该研究发现,在果蝇大脑发育过程中,Med12 和 Med13 通过分别协调或拮抗核心中介体复合物的不同亚基,发挥双重功能以阻止中间神经前体细胞的致瘤性去分化并维持神经干细胞的自我更新。